Settembre 26, 2022

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Il team dell’UCLouvain ha scoperto l’esatta cinetica dietro alcuni modelli genetici

Questa scoperta è una dinamica sorprendentemente accurata a livello delle nostre cellule. Questo caso si svolge nella fase in cui la nostra bella motorizzazione interna converte il suo zucchero combustibile in energia: il metabolismo dello zucchero. Cosa c’entra questo con il morbo di Parkinson? La pazienza, vedrai, è eccitante.

Questo gene era, tutti parlano a livello scientifico, quando è stato inattivato, causando alcune forme del morbo di Parkinson. Tutti ne parlano, ma come ha funzionato? Quasi tutti avevano la loro spiegazione. Il professor Guido Pommer, presidente del gruppo di ricerca del Dow Institute (UCLouvain), scherza sul fatto che questo gene, chiamato PARK7, è già stato visto in ogni genere di cose.

Secondo le pubblicazioni, PARK7 ha fatto tutto nella vita tranne fare il caffè al mattino

All’esame microscopico, il morbo di Parkinson è caratterizzato dalla perdita di neuroni situati nella parte superiore del cervello, detti “substantia nigra”. Ma perché questi neuroni muoiono? “Questa malattia di Parkinson è molto misteriosa, eSpiega Guido Pommer, un professore che ha condotto ricerche alla Duve (UCLouvain). Questo perché non sappiamo perché si sviluppa nella maggior parte dei pazienti. I casi relativi a mutazioni nei nostri geni sono molto rari. Una di queste mutazioni è legata a un gene chiamato PARK7.

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A proposito di questo gene misterioso, “Ohn non contento dell’incomprensibile“, continua il professor Bommer. Quando abbiamo iniziato la nostra ricerca, c’erano già 1500 rilasci in questo gene, ma in PARK7 abbiamo scoperto tutte le funzioni che avremmo potuto immaginare.“. A parte una cosa sulla macchina del caffè, hai già letto la barzelletta.

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Il gruppo, incomprensibilmente frustrato, si disse che non era possibile. È importante saperne di più sul ruolo intrigante di PARK7. “Ci siamo detti di essere semplici. Osserva i cambiamenti che avvengono nelle minuscole molecole che si trovano nelle nostre cellule“.

È così che il team di ricerca del Duve Institute (UCLouvain) ha riscontrato danni, danni a livello del metabolismo, i piccoli composti necessari per legare i nutrienti che ingeriamo e l’energia assorbita dalle nostre cellule.

È stato trovato un conservante per prevenire i danni causati dal metabolismo dello zucchero

Il nostro cervello ha bisogno di zucchero. Ne mangia 150 grammi al giorno. Senza il metabolismo dello zucchero, il cervello non funzionerebbe. L’evoluzione ha trovato un modo per evitare che questo metabolismo venga danneggiato, grazie al protettore PARK7.

PARK7, vigile del fuoco

Questo enzima è presente in tutti gli organismi, distruggendo questo composto di reazione e prevenendo i danni. È come un estintore per il nostro metabolismo dello zucchero. Il team di ricerca è stato in grado di osservare che l’inattivazione di PARK7 è sufficiente a causare danni alle cellule umane, ai topi o alle mosche. Ha scoperto uno stretto legame tra il metabolismo dello zucchero e questo nuovo tipo di danno cellulare, che svolge un ruolo in alcuni casi di morbo di Parkinson.


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Sorpresa“, Il professor Bommer dice, Alla fine, la miscela che si forma quando le nostre cellule assorbono lo zucchero e lo trasformano gradualmente in cose più semplici, scompone l’energia e danneggia le proteine ​​e questi minuscoli metaboliti allo stesso modo. Quando metabolizziamo lo zucchero, c’è sempre un danno causato da un meccanismo che una volta era sconosciuto. La cosa insolita è che è meno probabile che questo danno si sviluppi nel nostro corpo perché l’enzima PARK7 impedisce lo sviluppo di questo danno.“Tranne quando il PARK7 non è in servizio… In altre parole, sappiamo di un guasto al PARK7 in alcuni Parkinson, ma non sappiamo come abbia danneggiato il motore.

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Opportunità di trattamento?

Il morbo di Parkinson colpisce circa 40.000 belgi. Con l’età della popolazione, si stima che questo numero raddoppierà nei prossimi 25 anni. Ogni anno in Belgio vengono diagnosticati 2000 nuovi casi.

L’età media di insorgenza di questa malattia neurologica, degenerativa e progressiva è di 50-55 anni. Ma oltre il 10% delle vittime sviluppa la malattia in una fase precoce (prima dei 40 anni).

La speranza per il futuro è di sviluppare trattamenti mirati non solo ai sintomi ma anche alle cause della malattia. Siamo ancora molto lontani da questo.

Lo studio è stato pubblicato sull’American Journal Processi dell’Accademia Nazionale delle Scienze (PNA). È stato sviluppato con il supporto di Velpio e del Consiglio europeo della ricerca (ERC).